田久保が計画代表を務める学術変革領域(B)「生体酸素動力学」がはじまりました．

自治医大・口丸先生のリーダーシップのもと，3年度をかけて体内の低酸素微小環境を理解して再現・操作する研究を進める機会を頂きました．

国立感染症研究所（NIID）と国立国際医療研究センター（NCGM）が統合し，「国立健康危機管理研究機構（JIHS：Japan Institute for Health Security）」が発足しました．

当研究部はJIHS傘下の国立国際医療研究所に所属して研究活動を展開します．

本日から田久保が国立国際医療研究センター研究所の造血システム研究部長に着任しました．

東北大学における研究展開や人材育成を進めながら，クロスアポイントメントでさらに東京の研究室における研究を深める機会を頂くことになりました．

学振特別研究員の綿貫さんと准教授の小林さんによる, 造血幹細胞の加齢に伴う代謝変化とその意義を明らかにした論文が, Cell Stem Cell誌に掲載されました(SDHAF1 confers metabolic resilience to aging hematopoietic stem cells by promoting mitochondrial ATP production).

造血幹細胞が加齢に伴い増加するメカニズムは未解明でした. が, ミトコンドリアの複合体IIの活性に関わる分子・SDHAF1によってミトコンドリアのATP産生が亢進することがこの原因であることを見出しました. (東北大学およびNCGMからのプレスリリース)

学振特別研究員の綿貫さんと准教授の小林さんによる,  ストレスを受けた造血幹細胞で生じる代謝変化とそのメカニズム, 意義を明らかにした論文が, eLife誌に掲載されました(Context-dependent modification of PFKFB3 in hematopoietic stem cells promotes anaerobic glycolysis and ensures stress hematopoiesis).

様々なストレスを受けた造血幹細胞で生じる代謝変化には不明な点が多い現状です. 私たちは増殖ストレスやミトコンドリアの代謝抑制が生じると, 嫌気的解糖が亢進することを見出しました. 異なるストレスであっても最終的にPFKFB3という解糖系を亢進する分子が活性化されており, PFKFB3によってストレス造血が維持されていることも見出しました. (東北大学およびNCGMからのプレスリリース)

本日から田久保が東北大学大学院医学系研究科幹細胞医学分野の教授に着任しました. 諸先生方のご高配で, クロスアポイントメントとしてNCGMの研究室についても今後さらにアクティブに活動を継続します.

慶應大・解剖学の久保田先生・伊賀先生らとの共同研究論文が, Nature Cell Biology誌に掲載されました(Spatial heterogeneity of bone marrow endothelial cells unveils a distinct subtype in the epiphysis). 私たちは造血解析で貢献させて頂きました.

当ラボと東京女子医大の本田浩章先生との共同研究よる, 造血幹細胞の細胞数と機能を維持する分子機構についての論文が, Proc Natl Acad Sci USA (PNAS)誌に掲載されました(MBTD1 preserves adult hematopoietic stem cell pool size and function). 2011年に本田先生たちとPNAS誌で報告した胎児型造血幹細胞で必要な遺伝子Mbtd1が, 成体骨髄の造血幹細胞においてはFoxO3aという抗ストレス応答遺伝子の発現を高く保つことなどを通じて, 細胞周期の静止期性やストレス耐性を幹細胞に付与することを見出しました. (NCGMからのプレスリリース)

客員研究員の城下さん（現・立川病院血液内科）と研究員の小林さんによる, 造血幹細胞の解糖系酵素の機能を明らかにした論文が, Experimental Hematology誌に掲載されました(Distinct roles of the preparatory and payoff phases of glycolysis in hematopoietic stem cells). 昨年, Cell Rep Methods誌で報告した造血幹細胞の遺伝子編集と静止期培養を組み合わせた造血幹細胞解析手法を活用して、解糖系の準備期と報酬期の意義を明らかにしました.